产后出血是最常见、最严重的妊娠并发症，也是我国孕产妇死亡的主要原因。严重的产后出血可引起全身血流动力学不稳定和器官灌注不足，进而导致多器官功能损害甚至死亡。最近的研究证实，不良妊娠结局会显着增加母亲患长期慢性疾病的风险。其中，慢性肾脏病是最受关注的长期并发症之一——严重的产后出血往往首先诱发急性肾损伤（AKI），如果控制不好，就会留下慢性肾脏病。常见的致病机制包括低血容量休克引起的急性肾小管坏死、急性肾皮质坏死、弥散性血管内凝血（DIC）以及补体介导的血栓性微血管病（TMA）如产后溶血性尿毒症综合征（HUS）。本文对相关内容进行了整理。尿液试纸条
一、妊娠期AKI的诊断及现状
目前全球公认的改善肾脏病预后组织（KDIGO）2012年版AKI诊断标准，满足下列条件之一即可诊断：48小时内血清肌酐升高≥26.5μmol/L，或7天内肌酐升高至基线值的1.5倍以上，或持续6小时尿量≤0.5ml/（kg·h）。然而，这一标准并未针对孕妇进行修正：孕妇的生理性肾小球滤过率可能会增加约50%，并且其基线肌酐水平远低于健康非孕妇。此外，大多数孕妇没有孕前基线肌酐数据，并且在怀孕期间没有定期、连续监测其肾功能。使用非妊娠标准很容易导致漏诊。目前，妊娠期AKI尚缺乏统一的校正诊断标准。
近年来，随着生育年龄的推迟和孕妇潜在并发症的增加，全球妊娠期AKI发病率呈上升趋势。过去20年，美国的发病率增加了三倍，而中国的总体发病率为0.2%至1.8%。严重的产后出血是产后 AKI 的主要原因。不同研究中产后出血性 AKI 的发生率差异很大，从印度单中心研究的 3.26% 到英国研究的 71%。
二.严重产后出血相关 AKI 的临床鉴定
严重的产后出血可通过多种机制诱发 AKI。临床上需要进行系统检查，以确定损伤程度和原因：常规检查包括试纸尿检+尿沉渣镜检、尿蛋白定量、血常规+外周血涂片、溶血相关指标（胆红素、球蛋白、乳酸脱氢酶）、肝肾功能检查等。容量不足引起的肾前性损伤通常尿检结果无异常，几乎无蛋白尿，补液纠正低血压后可很快恢复。尿沉渣中出现有色颗粒管型和肾小管上皮细胞提示急性肾小管坏死。如果积极治疗后肾功能恢复不佳，应怀疑肾皮质坏死，可通过影像学检查确诊。如果病情严重程度与肾功能受损程度不符，特别是伴有持续性无尿时，需高度警惕补体介导的TMA，并完成补体相关蛋白的检测。尿液分析测试
三．治疗对肾功能的潜在影响
严重产后出血本身并不直接导致AKI。核心原因是容量不足、缺血再灌注损伤、失血引起的DIC和TMA。因此，早期识别高危因素、启动治疗程序、维持血流动力学稳定和组织灌注是降低AKI风险的关键。在治疗过程中，需要尽可能避免使用造影剂进行影像学检查，以减少额外的肾脏损伤。
一线止血药氨甲环酸与肾损伤的风险存在争议：高质量研究证实，氨甲环酸可将产后出血死亡风险降低20%至30%，且不会增加动静脉血栓形成的风险。仅偶尔有报道称其可能诱发急性肾皮质坏死，但这种风险极低。而且，所有相关病例均伴有本身大量失血导致的肾灌注不足。因此，还是建议在满足用药指征的情况下积极使用。尿液分析试剂
四．短期和长期预测
总体而言，怀孕期间大约 2.4% 的 AKI 将进展为需要维持性透析的终末期肾病。与严重产后出血相关的AKI长期预后不良主要继发于三类情况：一是DIC：严重产后出血是产科DIC最常见的原因。约32.2%的产科DIC病例并发AKI，大多数需要肾脏替代治疗。但目前缺乏大样本长期随访数据来阐明其对长期肾功能的影响。其次，肾皮质坏死：这是一种罕见但严重的 AKI 类型。发展中国家的发病率高于发达国家，30%～50%的患者会进展为终末期肾病。三、补体介导的TMA-HUS：产后出血诱发本病的情况非常罕见，但肾功能损害较严重。 71%的患者需要透析，53%的患者将进展为终末期肾病。近年来，补体抑制剂ecucuzumab的应用显着改善了预后。其孕期和产后安全性已得到证实，可有效改善肾脏结局。
对于孕前患有慢性肾病的人来说，孕前第1至2期慢性肾病的进展很少会因怀孕而加速。然而，对于3至5期的患者，妊娠后肾功能下降的速度明显加快。如果先兆子痫同时发生，则会进一步加速损害。但产后出血对这一人群长期肾功能的影响仍需要更多研究。
总之，严重产后出血对女性远期肾功能的影响主要发生在继发于围产期AKI。血流动力学紊乱、凝血功能异常以及compli相关TMA是其核心致病机制。早期识别高危因素、规范治疗、维持有效的组织灌注对于减少AKI的发生、改善母亲的长期肾脏预后具有重要意义。
发布时间：2026年6月25日